Czy dysbioza jelit wpływa na ryzyko rozwoju łuszczycy?

Czy dysbioza jelit wpływa na ryzyko rozwoju łuszczycy?

Czy dysbioza jelit wpływa na ryzyko rozwoju łuszczycy?

Dysbioza jelit jest przyczyną wielu chorób zapalnych. Dotyczy to nie tylko chorób układu pokarmowego, ale również innych chorób o podłożu autoimmunologicznym, np. chorób skóry takich jak łuszczyca.

Co to łuszczyca i co zwiększa ryzyko jej rozwoju?

Łuszczyca jest przewlekłą chorobą o podłożu zapalnym. U osób chorych, wskutek zaburzeń immunologicznych i reakcji zapalnych dochodzi do nieprawidłowego i nadmiernego złuszczanie się naskórka. Prowadzi to do poważnych dysfunkcji skóry, a objawy tej choroby, którym towarzyszy świąd i ból, często uniemożliwiają normalne funkcjonowanie. Dlatego leczenie łuszczycy ma przede wszystkim na celu zmniejszenie nasilenie objawów.

Łuszczyca jest najczęściej kojarzona ze skórą gładką, jednak może się rozwinąć również w obrębie paznokci, owłosionej skóry głowy lub dawać objawy zapalne w innych tkankach, np. powodując łuszczycowe zapalenie stawów. Średnia częstość występowania tej choroby na świecie wynosi ok. 2%, ale waha się w zależności od regionu. W Polsce dotyka 3% populacji, w Azji jest niższa niż 1%, a w Norwegii przekracza nawet 11%. 

Do tej pory na bezpośrednią przyczynę rozwoju łuszczycy wskazywano predyspozycje genetyczne, zaburzenia immunologiczne i wpływ czynników środowiskowych, np. przebyte infekcje. Ostatnie badania wskazują jednak, że być może jedną z najważniejszych przyczyn rozwoju łuszczycy są zaburzenia składu i funkcji mikrobioty jelitowej, czyli tzw. dysbioza jelit.

Dysbioza jelit nadmiernie aktywuje układ odpornościowy

Jedną z funkcji prawidłowo działającej mikrobioty jelit jest utrzymywanie szczelności bariery jelitowej. W sytuacji, w której dochodzi do zaburzeń tej funkcji mówimy o tzw. zespole cieknącego jelita. Przez ścianę jelita, do wnętrza organizmu przedostają się wtedy substancje, które nie powinny tam się znaleźć. Są to głownie patogenne bakterie, resztki pokarmowe, cząsteczki prozapalne, wirusy i itp. Powoduje to różnego rodzaju reakcje, a jedną z nich jest nadmierne pobudzenie układu odpornościowego. 

W wyniku tego, układ immunologiczny może zacząć popełniać błędy i nieprawidłowo rozpoznawać własne komórki, biorąc je za wrogie. To zjawisko nazwane mimikrą molekularną jest obecnie uznawane za jedną z głównych przyczyn rozwoju chorób autoimmunologicznych, takich jak łuszczyca.

Istnieje związek pomiędzy dysbiozą jelit, aktywacją układu odpornościowego i łuszczycą

Dysbioza mikrobioty jelitowej powoduje zmiany w produkcji metabolitów oraz zwiększa syntezę prozapalnych cząsteczek (cytokin). Wpływa to na aktywację komórek układu odpornościowego oraz prowadzi do tzw. hiperproliferacji keratynocytów, czyli niezwykle szybkiego namnażania komórek naskórka.

Keratynocyty to komórki naskórka, które w normalnej, zdrowiej skórze przemieszczają się z warstwy podstawnej do warstwy rogowej naskórka, na koniec ulegając złuszczeniu. Jest to normalny proces fizjologiczny, który u dorosłych osób trwa ok. 30 dni. W przypadku osób z łuszczycą proces ten skraca się do 3-5 dni, wywołując katastrofalne skutki. Zamiast równomiernie i praktycznie niezauważalnie się złuszczać, naskórek osób chorych na łuszczycę odpada całymi płatami. Może powodować to świąd i ból, a dodatkowo upośledza funkcje barierowe naskórka. Wskutek tego, do głębszych warstw skóry dostają się różnego rodzaju patogeny, np. bakterie i alergeny, dodatkowo nasilając proces zapalny.

Osoby z chorobami zapalnymi jelit mają zwiększone ryzyko rozwoju łuszczycy

Dysbioza jelit jest również jedną z przyczyn rozwoju zapalnych chorób jelit, takich jak IBD, wrzodziejące zapalenie jelita grubego (CU) czy choroba Crohna (CD). Odkryto, że choroby te istotnie zwiększają ryzyko rozwoju łuszczycy.

Badania potwierdziły, że pacjenci z łuszczycą mają 3-krotnie większe ryzyko rozwoju choroby Leśniowskiego-Crohna, a pacjenci z chorobą Crohna mają 7-krotnie większe ryzyko rozwoju zmian łuszczycowych w porównaniu z osobami zdrowymi. Ponadto u pacjentów z łuszczycą, którzy mają również IBD, nasilenie objawów łuszczycy koreluje z ciężkością objawów IBD.

Zaburzenie składu mikrobioty jelit wpływa na ciężkość łuszczycy

W badaniach potwierdzono, że ciężkość nasilenia objawów łuszczycy u osób chorych jest skorelowana z zaburzeniami składu mikrobioty jelitowej. Pacjenci z umiarkowaną i ciężką postacią łuszczycy mają mniej zróżnicowaną mikrobiotę jelit niż pacjenci z łagodną postacią łuszczycy. 

Wyniki badań mikrobiomu jelit osób chorych na łuszczycę sugerują, że może mieć to związek z substancjami wytwarzanymi przez niektóre gatunki bakterii jelitowych. Ogólnie, u pacjentów z łuszczycą odnotowano zmniejszenie liczby określonych bakterii jelitowych (Faecalibacterium prausnitzii oraz Akkermansia muciniphila). Bakterie te wytwarzają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), które pełnią funkcje przeciwzapalne. Jeśli w wyniku dysbiozy populacja tych bakterii w jelitach ulega zmniejszeniu, automatycznie zaczyna brakować substancji, które w naturalny sposób ograniczają reakcje zapalne, w tym reakcje nasilające ciężkość łuszczycy.

Jak zmniejszyć nasilenie objawów łuszczycy

Współczesne leki nie umożliwiają jeszcze wyleczenia chorób autoimmunologicznych, ale mogą zmniejszyć ciężkość dolegliwości. Jeszcze kilkanaście lat temu jedynym sposobem na leczenie zapalnych chorób o podłożu immunologicznym, takich jak łuszczyca, było podawanie kortykosterydów, cyklosporyny i retinoidów. Niestety, w terapii przewlekłej mogło to prowadzić do poważnych powikłań i działań niepożądanych. Do leczenia stosuje się również fototerapię, ale nie zawsze daje ona zadowalające efekty.

Obecnie, nowoczesne leki biologiczne są w stanie skutecznie zmniejszyć objawy wielu ciężkich chorób autoimmunologicznych. Jednak również ich zastosowanie nie prowadzi do trwałego wyleczenia. Dodatkowo, terapia większością z nich jest bardzo droga, a z uwagi na ich wpływ na niektóre procesy fizjologiczne, nie może być prowadzona w nieskończoność.

Podsumowanie

Przede wszystkim, aby wspomóc leczenie, pacjenci z łuszczycą i innymi chorobami autoimmunologicznymi powinni zadbać o przywrócenie równowagi mikrobiomu jelit. Wiedząc jak duży ma to wpływ na ryzyko powstania i ciężkość objawów tych chorób wydaje się to priorytetem. Przy okazji, z pewnością wpłynie to korzystnie na inne aspekty zdrowia, nie tylko na łuszczycę. 

Głównymi regulatorami homeostazy mikrobiomu jelitowego są czynniki żywieniowe i związane ze stylem życia. Właściwa dieta, aktywność fizyczna i dodatkowa suplementacja może drastycznie poprawić stan twojego mikrobiomu jelitowego i przywrócić prawidłową funkcję jelit. Wszystkie drogi prowadzą do jelit, zadbaj o nie, a one zadbają o ciebie.

Publikacje

  1. McKenzie, Craig et al. “The nutrition-gut microbiome-physiology axis and allergic diseases.” Immunological reviews vol. 278,1 (2017): 277-295. doi:10.1111/imr.12556
  2. Dabke, Kruttika et al. “The gut microbiome and metabolic syndrome.” The Journal of clinical investigation vol. 129,10 (2019): 4050-4057. doi:10.1172/JCI129194
  3. Christophers, E. “Psoriasis–epidemiology and clinical spectrum.” Clinical and experimental dermatology vol. 26,4 (2001): 314-20. doi:10.1046/j.1365-2230.2001.00832.x
  4. Fu Y, Lee C, Chi C. Association of Psoriasis With Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Dermatol. 2018;154(12):1417–1423. doi:10.1001/jamadermatol.2018.3631
  5. Alinaghi, Farzad et al. “Global Prevalence and Bidirectional Association Between Psoriasis and Inflammatory Bowel Disease-A Systematic Review and Meta-analysis.” Journal of Crohn’s & colitis vol. 14,3 (2020): 351-360. doi:10.1093/ecco-jcc/jjz152
  6. Oliveira Mde F, Rocha Bde O, Duarte GV. Psoriasis: classical and emerging comorbidities. An Bras Dermatol. 2015;90(1):9-20. doi:10.1590/abd1806-4841.20153038
  7. Pascal, Victoria et al. “A microbial signature for Crohn’s disease.” Gut vol. 66,5 (2017): 813-822. doi:10.1136/gutjnl-2016-313235
  8. Eppinga, Hester et al. “Similar Depletion of Protective Faecalibacterium prausnitzii in Psoriasis and Inflammatory Bowel Disease, but not in Hidradenitis Suppurativa.” Journal of Crohn’s & colitis vol. 10,9 (2016): 1067-75. doi:10.1093/ecco-jcc/jjw070
  9. Tan, Lirong et al. “The Akkermansia muciniphila is a gut microbiota signature in psoriasis.” Experimental Dermatology 27 (2018): 144 – 149.
  10. Hsu, D. K., Fung, M. A., & Chen, H. L. (2020). Role of skin and gut microbiota in the pathogenesis of psoriasis, an inflammatory skin disease. Medicine in Microecology4, [100016]. https://doi.org/10.1016/j.medmic.2020.100016

Udostępnij

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.